انواع شیرین کننده های مصنوعی
در این مقاله قصد داریم به بررسی انواع شیرین کننده های مصنوعی که در نوشابه ها مورد استفاده قرار می گیرد بپردازیم:
آسپارتام
در سال ۱۹۸۴ یک ADI ی ۰-۴۰ mg/kg bw براساس مشاهده هیچ اثر نامطلوبی از آن (NOAEL) که در نتیجه مطالعات طولانی مدت محققان بدست آمده، به این قند اختصاص داده شد.
در ۱۹۸۸ براساس اطلاعات جدید بدست آمده، اثر آسپارتام بر روی سطح فنیل آلانین در بافت ها و خون و احتمال اثرات رفتاری و سایر اثرات مخدر اعصاب آن مورد ارزیابی قرار گرفت.
SCF نتیجه گیری کرد که زمانیکه آسپارتام در مقادیری در محدوده ADI مصرف می شود هیچ خطر قابل ملاحظه ای برای اثرات مخدر اعصاب در مغز توسط این ماده مشاهده نمی شود.
در سال ۱۹۹۷ SCF یک رابطه میان آسپارتام و افزایش وقوع تومورهای مغزی در امریکا را گزارش نمود. SCF نتیجه گیری کرد که داده های بدست آمده افزایش دو مرحله ای وقوع تومورهای مغزی در امریکا را در طول دهه ۱۹۸۰ حمایت نمی کند.
در سال ۲۰۰۲ SCF یک نظر بروز شده در خصوص ایمنی آسپارتام را منتشر نمود که در آن مصرف آسپارتام در رابطه با تومورهای مغزی، تشنج، سردرد، آلرژی و تغییرات در عملکردهای رفتاری و تشخیصی ارزیابی گردید. در تحقیقی محققان یک روند فاحش مثبت در تعداد حیوانات حامل تومورهای بدخیم را در هر دو جنس گزارش نمودند.
همچنین یک روند مثبت قابل ملاحظه لوسمی (سرطان خون) و لنفوم (سرطان سیستم ایمنی بدن) در هر دو جنس و افزایش قابل ملاحظه ۱۰۰۰۰۰-۴۰۰ پی پی ام در مقایسه با موش های ماده شاهد گزارش شد.
همچنین یک روند مثبتی از ضایعات پرینئوپلاستیک و نئوپلاستیک در لگنچه کلیه و حالب موش های ماده گزارش شد. در نهایت یک روند مثبت قابل توجهی در هیپرپلازی اپیتلیوم بویایی در هر دو جنس با یک اختلاف فاحش در ۱۰۰۰۰۰-۱۰۰۰۰ پی پی ام در مقایسه با نمونه های شاهد برای هر دو جنس مشاهده گردید.
ازینرو محققان نتیجه گرفتند که که آسپارتام یک ترکیب سرطانزای چندپتانسیلی می باشد. با این وجود گروه EFSA دریافتند که افزایش وقوع لوسمی/لنفوم گزارش شده در این تحقیق را با توجه به پس زمینه بالای بروز التهاب مزمن و فقدان رابطه مثبت دوز-پاسخ غیرمرتبط با آسپارتام دانسته اند.
گروه EFSA در خصوص شوانوما ی بدخیم متذکر شدند که تعداد تومورها بسیار پایین بودند و رابطه دوز-پاسخ در طول یک رنج دوز وسیع بسیار مسطح بوده و شبهاتی نیز درخصوص تشخیص این تومورها وجود دارد.
باتوجه به تحقیقات تیم EFSA ضایعات پرینئوپلاستیک و نئوپلاستیک لگنچه کلیه، حالب و مثانه همراه با کلسیفیکاسیون کلیه احتمالا مربوط به درمان بوده است.
با این وجود، چنین اثراتی خاص موش ها بوده و در نتیجه دوزهای بالای مواد شیمیایی محرک ایجاد شده و ارتباطی به انسان ها ندارد. از نظر این تیم تحقیقاتی، تجمع تمامی تومورهای بدخیم یا تمامی حیوانات حامل تومور بدخیم برای اهداف آماری از نظر علمی قابل توجیه نیست.
تیم EFSA براساس تمامی شواهد موجود بدست آمده از ERF و مطالعات دیگر و ارزیابی های قبلی نتیجه گیری کردند که هیچ دلیلی برای بازنگری ADIی قبلی آسپارتام ۰-۴۰ mg/kg bw وجود ندارد.
موسه ملی سرطان امریکا اخیرا چکیده ای از تحقیقاتشان در خصوص رابطه مصرف نوشابه های حاوی آسپارتام با وقوع سرطان های مغزی و خونی زنان و مردان ۶۹-۵۰ ساله منتشر کردند مبنی بر اینکه مصرف این نوشابه ها خطر تومورهای مغزی یا خونی بدخیم را افزایش نمی دهد.
موش های نر Sprague-Dawley (225 g) در تست حرکتی با پیچ و خم T، بعد از مصرف آسپارتام (۲۵۰ mg/kg bw) در آب آشامیدنی بعد از ۴ ماه، با افت حافظه مواجه شدند. علاوه بر از دست دادن حافظه، افزایش در تراکم گیرنده های موسکارینی در مغز آن ها پیدا شد.
با استفاده از دو مدل مختلف برای ارزیابی اثرات فعل و انفعالات نشان داده شد که کینولین یلو و آسپارتام دارای اثرات سینرژیستیک بر روی بازدارندگی رشد آکسونی می باشند.
VKM نتیجه گیری کردند که به نظر می رسد این تحقیق به درستی انجام شده است اما ارتباط آن برای ارزیابی خطر محدود بوده زیرا آسپارتام در روده به آسپارتیک اسید، فنیل آلانین و متانول متابولیزه شده و به سلول های عصبی نمی رسد.
آسه سولفامK
مصرف این ترکیب در مواد غذایی سال ۱۹۸۳ در اروپا و از ۱۹۸۸ در امریکا و از ۱۹۹۴ در کانادا مجاز اعلام شد.
در سال ۱۹۸۴، یک ADI ی ۰-۹ mg/kg bw/day برای آسه سولفام K، براساس NOAEL 900mg/kg bw/day حاصل از یک تحقیق ۲ ساله در سگ ها به عنوان حساس ترین گونه ها، در مقایسه با موش های صحرایی با یک NOAEL ۱۵۰۰ mg/kg bw/day اختصاص داده شد.
تحقیقات نشان داده کودکانی که میزان مصرف آسه سولفام K در آن ها نزدیک یا بیش از ADI باشد در معرض خطر می باشند.
ساخارین
ساخارین در ۱۸۸۰ کشف شد و بیش از ۱۰۰ سال است که به عنوان قند مصنوعی در مواد غذایی مورد استفاده قرار می گرفته است. در سال ۱۹۷۷ یک ADIی موقت ۰-۲٫۵ mg/kg bw به آن اختصاص داده شد.
براساس مطالعات طولانی مدت در موش های صحرایی یک ADIی غیر شرایطی ۰-۵ mg/kg bw و یک ADIی شرایطی ۰-۱۵ mg/kg bw برای اهداف رژیمی اختصاص داده شد. در سال ۱۹۷۷ سه تحقیق در خصوص سرطان، افزایش چشمگیری در در تومورهای مثانه در موش های صحرایی نسل F1 که ۵٪ ساخارین یا بیشتر در برنامه غذایی شان قرار گرفته بود نشان داد.
ازینرو با توجه به یافته های جدید، ADIی غیرشرایطی از ۵-۰ به ADIی موقتی ۲٫۵-۰ تغییر یافت و از ADIی شرایطی صرف نظر شد. در ۱۹۹۳ یک ADIی ۵-۰ براساس یک NOEL 500 mg/kg bw/day در دو نسل از موش های صحرایی تغذیه شده اختصاص داده شد.
نتیجه گرفته شد که هیپرپلاستیک و فعالیت ارتقاء دهنده تومور ساخارین دراوروتلیوم در موش صحرایی نر در نتیجه افزایش غلظت یونهای سدیم و pH بالا در ادرار می باشد، همانطور که آنیون های آلی دیگر نیز احتمال وقوع سرطان مثانه را تحت شرایط یکسان ارتقا می دهند.
اما مطالعات اپیدمیولوژی بر روی ساخارین هیچ شواهدی دال بر افزایش احتمال وقوع سرطان مثانه در انسان توسط مصرف ساخارین نشان نداده است. براساس داده های توکسیکولوژی جدید بر روی ساخارین بازنگری ADIی کنونی ساخارین ۵-۰ لازم نمی باشد.
تحقیقات نهایی نشان داد که برای تمامی گروه های سنی در جمعیت نروژ بعید بنظر می رسد که در محدوده ADIی نهایی ساخارین در معرض خطر باشند.
سیکلامات
سیکلامات در ۱۹۳۷ کشف گردید و در ۱۹۵۸ در امریکا به عنوان GRAS شناخته شد.
با این وجود در ۱۹۶۹ کاربرد آن به عنوان شیرین کننده در اکثر کشورها ممنوع اعلام شد به دلیل اینکه آزماات انجام شده بر روی موش های صحرایی نشان داد که سیکلامات ممکن است سرطانزا باشد.
بعد از آن اکثر کشورها اروپا کاربرد سیکلامات در نوشابه ها و دیگر مواد غذایی را مجددا تایید نمودند. در سال ۱۹۸۴ یک ADIی گروهی موقتی برای سیکلامیک اسید و نمک های سدیم و کلسیم آن در حدود ۱۱ mg/kg bw/day براساس یک مطالعه تغذیه ۹۰ روزه موش های صحرایی با سیکلوهگزیل آمین، که متابولیت سمی سیکلامات توسط تخمیر میکروبی سیکلامات جذب نشده در روده تحتانی می باشد، اختصاص داده شد. این ADI موقتی بود به دلیل عدم اطمینان از اینکه سمیت بیضه مشاهده شده برای موش ها، برای انسان نیز صدق می کند.
یافته های جدیدتر نشان دادند تایید کردند که سیکلوهگزیلامین توسط انسان و موش به طور مشابهی عمل می کند. ازینرو ADIی تعیین شده حفظ گردید و تغییر نیافت.
داده های جدیدی در خصوص تبدیل سیکلامات به سیکلوهگزیلآمین در انسان ها به SCF اعلام شد و شک و شبهه های مربوط به نرخ تبدیل از بین رفت. ماکزیمم نرخ تبدیل مشاهده شده ۸۵٪ بود.
یک ADIی کامل سیکلامات ها براساس سمیت سیکلوهگزیلامین در محدوده ۰-۷ mg/kg bw تثبیت گردید. تحقیقات نشان داد که سیکلامات باعث سرطان در موش های معمولی و صحرایی نشده ازینرو تخریب DNA مشاهده شده در موش های معمولی بعد از مصرف کوتاه مدت دوز های بالا از این ترکیب، با مصرف دوزهای پایین ترمیم می گردد.
سوکرالوز
سوکرالوز برای اولین بار در کانادا در سال ۱۹۹۱ مجاز اعلام شد.
سپس در استرالیا در ۱۹۹۳، در نیوزلند در ۱۹۹۶ و در امریکا در ۱۹۹۸ مجاز اعلام شد. در کمیته اروپا در ۲۰۰۳ و در نروژ در ۲۰۰۵ مجاز اعلام گردید. مقادیر متغیر ۲۲-۸ درصد در انسان جذب می شود و مقدار جذب شده سریعا و بدون تغییر از طریق ادرار دفع می گردد.
SCF از تحقیقات انجام شده نتیجه گیری کرد که سوکرالوز به عنوان یک شیرین کننده برای کاربرد عمومی در مواد غذایی قابل قبول بوده و یک ADIی کامل ۰-۱۵ mg/kg bw به آن اختصاص داده شد.
مطالعات انجام شده نشان می دهد که مصرف سوکرالوز برای ۳ ماه به میزان ۷٫۵ mg/kg bw/day هیچ تاثیری بر هموستاز گلوکز در افراد دارای دیابت نوع ۲ نشان نداده است.
VKM خاط نشان کرد که اثر ژنوتوکسیک تنها در دوزهای بالا مشاهده شده است. از آنجا که سوکرالوز باعث ایجاد سرطان در موش های صحرایی و معمولی نمی شود، می توان فرض نمود که تخریب DNA مشاهده شده در موش های معمولی بعد از قرارگیری کوتاه مدت در معرض دوز های بالا، در دوزهای پایین ترمیم می گردد.
در مجموع باید خاطرنشان کرد که هیچ تاثیرمنفی در رابطه با مصرف آسپارتام، ساخارین و سیکلامات در نوشابه های غیرالکلی در سطوح معمول اعلام نشده به این دلیل که مقادیر مصرف همگی کمتر از حد ADI می باشد.
پیش بینی شده که مصرف رایج سوکرالوز منجر به هیچ اثر منفی نمی شود. مصرف آسه سولفام Kی موجود در نوشابه های غیرالکلی در سطوح رایج در میان کودکان نزدیک به ADI می باشد.
برای نوشتن دیدگاه باید وارد بشوید.